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20 Comentarios

  1. Muchas gracias DR Collado
    Una pregunta, cuando menciona tratamiento con lidocaina endovenosa(7,5 mg/kg), lo hace en pacientes ingresados?, o en hospitalización abreviada?

  2. Muy buena presentación, sobre todo para ordenarnos un poco a la hora de realizar el tratamiento inicial de estos pacientes; pero me entra la duda en lo que respecta al inicio de la terapia farmacológica; si se presenta el caso de un paciente con EVA: 6/10 candidato a inicio de terapia farmacológica, obviamente que se valorarán alteraciones del sueño, fatiga, dolor y en función de ello se iniciará un determinado tratamiento; pero la pregunta sería: empezamos con una monoterapia y valoramos la respuesta para añadir un segundo fármaco o vamos titulando ambos de manera simultánea. Lo planteo de esa manera porque muchas veces ya nos llegan pacientes a la consulta con doble terapia donde me parece un poco difícil valorar si es respondedor y sobre todo a cuál de los fármacos lo es.

    Muchas gracias

  3. Muchas gracias por tan explicita ponencia, me surge una pregunta: en caso de optar por tratar con la combinación pregabalina-duloxetina, a la hora de valorar la probabilidad de respuesta, estos de deben incluir escalonada o individualmente y en función de la respuesta obtenida incluir el otro o se puede iniciar el tto con la combinación a la vez???
    Gracias.

  4. Buen día. Gracias por la excelente presentación. ¿ Puede la Vortioxetina por su acción multimodal. aumentar mecanismos inhibitorios, actuar sobre la fibromialgia y alteración cognitiva ?.

  5. Gracias por la exposición Dr. Callado, son necesarios estudios científicos y el aval de la evidencia para saber manejar y abordar a nuestros pacientes con fibromialgia cuando es necesario la farmacoterapia.
    Cuando está frente a un paciente con fatiga crónica, en el que el dolor es el síntoma menos predominante, que fármaco de elección utilizaría de entrada, no me ha quedado muy claro.
    Gracias.

  6. Muy importante lo señalado en las conclusiones respecto a que no todos los pacientes se benefician del tto farmacológico y que es conveniente la introducción de medidas conductuales. Igualmente importante que la paciente conozca el proceso de modulación de dolor y que se implique en su propia recuperación, autogestión y empoderamiento.
    Muchas gracias, muy esclarecedora la presentación

  7. Muchas gracias, me ha encantado, muy interesante, clara y practica. Enhorabuena

  8. Muchas gracias por la exposición.
    Mi experiencia, sin embargo, en el tratamiento farmacológico de los pacientes con fibromialgia ha sido muy mala. Con pregabalina, por ejemplo, me encuentro frecuentemente muchas pacientes a las que 25 mg les provocan muchos efectos adversos yes imposible subir. Esta charla me va a servir para intentar volver a darle una oportunidad a estos fármacos.

  9. Gracias por la presentación. ¿Qué opina de las dosis abajo de naloxone/naltrexona como tratamiento para la FM? Gracias.

    • Estimada Marta, muy interesante esta aproximación terapéutica.
      La Naltrexona es conocido como antagonista opiáceo que actúa por competición específica con los receptores localizados en el SNC y periférico, antagonizando los receptores de las células inmunes, en concreto la microglía del SNC85-86 . La demostracion de la actividad de la microglia en el dolor cronico y en la fibromialgia (Albrecht DS and cols. Brain glial activation in fibromyalgia – A multi-site positron emission tomography investigation. Brain Behav Immun 2019 Jan;75:72-83) a despertado el interes del abordaje de la neuroinflamación y explorar posibles vias terapéuticas.
      Los primeros estudios realizados con Naltrexona, por el mismo grupo de investigadores (Younger J and cols) (1-4) en un diseño cruzado con placebo muestran un beneficio en mas pacientes tratados con naltrexona que con placebo, en el dolor y la satisfaccion del paciente, aunque son necesarios mas estudios en paralelo, doble ciego y muestras mas grandes para valorar su verdadero papel en la enfermedad. Es interesante tambien alguna publicacion de algun caso que había sido tratado con LDN demostró mejoras subjetivas sustanciales durante 27 semanas de visitas de seguimiento constantes [5]. y un aumento en los umbrales de dolor.
      1. Younger, J.; Noor, N.; McCue, R.; MacKey, S. Low-dose naltrexone for the treatment of fibromyalgia: Findings of a small, randomized, double-blind, placebo-controlled, counterbalanced, crossover trial assessing daily pain levels. Arthritis Rheumatol. 2013, 65, 529–538.
      2. Younger J , Parkitny L, McLain D. The use of low-dose naltrexone (LDN) as a novel anti-inflammatory treatment for chronic pain . Clin Rheumatol (2014) 33:451–459
      3. Younger, J.; Mackey, S. Fibromyalgia Symptoms Are Reduced by Low-Dose Naltrexone: A Pilot Study. Pain Med. 2009, 10, 663–672. [CrossRef] [PubMed]
      4. Parkitny, L.; Younger, J. Reduced Pro-Inflammatory Cytokines after Eight Weeks of Low-Dose Naltrexone for Fibromyalgia. Biomedicines 2017, 5, 16. [CrossRef] [PubMed]
      5. Ramanathan, S.; Panksepp, J.; Johnson, B. Is fibromyalgia an endocrine/endorphin deficit disorder? Is lowdose naltrexone a new treatment option? Psychosomatics 2012, 53, 591–594.

  10. Realmente interesante y esclarecedora la exposición. Muy visual.
    Gracias

  11. Gracias por la excelente presentación.
    Solo quiero preguntar. Tiene experiencia con el uso de Lidocaina IV en pacientes con FM en los que ha fracasado o hemos conseguido poca respuesta con el tratamiento que usted muy bien ha mencionado.? Tiene cabida en este tipo pacientes ?

    • Gracias Manuel por tu pregunta, la verdad es que desconocemos todavia el papel de la infusion ev de farmacos como la lidocaina y la ketamina en el tratamiento de la fibromialgia, que son utilizados en la practica clinica en las Unidades de dolor en muchos pacientes.
      No existe suficiente cuerpo de evidencia por falta de ensayos clinicos controlados que nos indiquen si tiene un beneficio relacionado con su administracion. Un revision realizada hace pocos años revisa los pocos estudios realizados con lidocaina o ketamina en diferentes grupos de dolor cronico, incluida la Fibromialgia (Boleslav Kosharskyy and cols. Intravenous infusions in chronic pain management. Pain Physician May-Jun 2013;16(3):231-49), como podras observar los estudios con Lidocaina son abiertos aunque apuntan algun beneficio y si la dosis es mas elevada (Igor Wilderman and cols Repeated Intravenous Lidocaine Infusions for Patients with Fibromyalgia: Higher Doses of Lidocaine Have a Stronger and Longer-Lasting Effect on Pain Reduction. Pain Med 2020 Jun 1;21(6):1230-1239). Pero los pocos estudios controlados con muestras pequeñas (Ana Laura Albertoni Giraldes and cols ,Effect of intravenous lidocaine combined with amitriptyline on pain intensity, clinical manifestations and the concentrations of IL-1, IL-6 and IL-8 in patients with fibromyalgia: A randomized double-blind study. Int J Rheum Dis 2016 Oct;19(10):946-953) no observan diferencias significativas, .
      En cuanto a la Ketamina, tampoco es posible asentar su papel, porque hay escasos estudios controlados y son de pequeño tamaño muestral, pero parecen mostrar unas diferencias en la reduccion del dolor , lo que es mas interesante y indica la necesidad de ampliar el numero de ensayos. Su escasa disponibilidad cuando es administrado por vía oral y la cortaduración del efecto analgésico cuando se administra por vía endovenosa son limitacionesimportantes, En este sentido, un estudio realizado por Cohen y cols77, que analizan el valor predictivo de la administración EV de 0,1 mg/Kg de Ketamina para obtener posteriormente también un efecto analgésico con la administración oral de otro fármaco bloqueador de los receptores NMDA, el Dextrometorfano, a dosis de 160 mg/día distribuido en tres tomas. El ensayo se realizó en 34 pacientes y se obtuvo una Sensibilidad del Test EV de Ketamina del 83%, una Especificidad del 86%, un Valor Predictivo positivo del 77%, y un Valor predictivo negativo del 91%. Si son confirmados dichos resultados en otros estudios, se podría establecer una estrategia analgésica más estable por esta vía (Cohen SP et al.The intravenous ketamine test predicts subsequent response to an oral dextromethorphan treatment regimen in fibromyalgia patients. J Pain. 2006 Jun;7(6):391-8)
      En conclusion , mi experiencia clinica y opinion, es que en pacientes con Fibromialgia que estan realizando tratamiento correctamente o no hay otras opciones terapeuticas farmacologicas o conductuales, en un brote de dolor intenso generalizado podria realizarse un test con ketamina 0,3 mg/kg peso EV y si es positivo repetirlo semanal o quincenal durante dos o tres meses hasta que se estabilize la enfermedad, planteandose el mantenimiento con otro bloqueador de receptores NMDA por via oral.
      La posibilidad de realizarlo combinadamente con Lidocaina a dosis de 7,5 mg/Kg si no hay contraindicaciones, queda muy abierta a nuevos ensayos clinicos y sus resultados.

  12. Dr. Collado, muy interesante su ponencia.
    Me alegro que haga una reflexión sobre la importancia de añadir una adecuada titulación de los fármacos y revisión, para poder evitar la polimedicación de estos pacientes que en muchos casos es la base de la adherencia al tratamiento.
    Y la asociación de acompañar con medidas físicas y conductuales y no únicamente farmacológicas.
    Un cordial saludo.

  13. Cuando se parte de una premisa errónea, se hierra en las conclusiones. Esta enfermedad no es un problema del sistema nociceptivo, si fuese así, solo habría dolor, y nada mas lejos de la realidad. Por eso los fármacos que valen para el dolor neuropático fracasan unos tras otro en esta patología. ¿Cuántos fármacos están aprobados por la EMEA para la fibromialgia? . Es fácil: 0.

    • Estimado Jose Maria, me parece muy adecuado plantear que esta enfermedad no solo sea un problema del sistema nociceptivo, como podria deducirse de los diferentes síntomas y comorbilidades asociadas. Si bien es correcto el planteamiento, no debemos olvidar que el sistema nociceptivo es un amplio sistema periférico y central, que no solo elabora la información dolorosa sino que pone en marcha la participación de circuitos neuronales cognitivos, emocionales, motores y neurovegetativos que conjugan una respuesta cuyo objetivo evitar el daño o ayudar a la reparación o control de la lesión cuando esta se produce. El problema viene cuando esta respuesta fracasa y el sistema nociceptivo recibe un imput continuado y realiza un esfuerzo inutil, lo que se manifiesta por una expresión sobre dimensionada y distorsionada del funcionamiento y organización de estos circuitos. El Dolor Crónico Primario (WHO ICD-11) en general y en Fibromialgia en particular esta asociado a respuestas de hiperalgesia , sensibilizacion central y desequilibrio en la respuesta facilitación/inhibicion del control descendente, y ademas se acompaña de respuestas emocionales, cognitivas, motoras y neurovegetativas que producen síntomas sistémicos en forma de alteración del humor (angustia, ira, tristeza, desesperanza,…), alteraciones de la concentración, memoria y las respuestas ejecutivas, rigidez, bloqueo motor, cansancio , fatiga, palpitaciones, mareos, temblor, intolerancia a estimulaciones sensoriales, etc…
      Las diferentes exploraciones realizadas con Resonancia funcional, espectroscópica, volumétrica y mediante el análisis de las redes de conectividad, ponen de manifiesto que las principales respuestas anómalas se producen en la matriz del sistema nociceptivo en su parte medial afectando a las zonas prefrontales, corteza cingular, insula, ganglios basales tanto en las respuestas ascendentes como descendentes, frente a estímulos nociceptivos, pero tambien a otras regiones como cortezas sensoriales o cerebelo frente a estímulos nociceptivos y no nociceptivos, mostrándonos la amplitud de la afectación que se produce en la Fibromialgia.
      Desde el punto de vista terapéutico, en su aproximación farmacológica, desafortunadamente no tenemos un fármaco especifico , pero los principales fármacos utilizados en dolor neuropático como la Amitriptilina, Duloxetina y Pregabalina son los que han mostrado beneficios en los diferentes ensayos clínicos y en la experiencia clínica en cerca de la mitad de los pacientes y superior a placebo. Esta tasa de respuesta, como usted conoce no es muy inferior a la tasa de respuesta obtenida en dolor neuropático. En cuanto a su aprobación por la FDA y no la EMEA, la mayor parte de expertos creemos que la heterogeneidad con los criterios actuales de clasificación de la Fibromialgia y la politica de administración de fármacos en los sistemas sanitarios del entorno de cada agencia y por tanto economicistas ha condicionado estas diferencias , frente a los mismos ensayos clínicos.

  14. ¡Enhorabuena por la rpesentación! Información muy útil en el abordaje farmacológico de estos pacientes.


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