Cuando se parte de una premisa errónea, se hierra en las conclusiones. Esta enfermedad no es un problema del sistema nociceptivo, si fuese así, solo habría dolor, y nada mas lejos de la realidad. Por eso los fármacos que valen para el dolor neuropático fracasan unos tras otro en esta patología. ¿Cuántos fármacos están aprobados por la EMEA para la fibromialgia? . Es fácil: 0.
Estimado Jose Maria, me parece muy adecuado plantear que esta enfermedad no solo sea un problema del sistema nociceptivo, como podria deducirse de los diferentes síntomas y comorbilidades asociadas. Si bien es correcto el planteamiento, no debemos olvidar que el sistema nociceptivo es un amplio sistema periférico y central, que no solo elabora la información dolorosa sino que pone en marcha la participación de circuitos neuronales cognitivos, emocionales, motores y neurovegetativos que conjugan una respuesta cuyo objetivo evitar el daño o ayudar a la reparación o control de la lesión cuando esta se produce. El problema viene cuando esta respuesta fracasa y el sistema nociceptivo recibe un imput continuado y realiza un esfuerzo inutil, lo que se manifiesta por una expresión sobre dimensionada y distorsionada del funcionamiento y organización de estos circuitos. El Dolor Crónico Primario (WHO ICD-11) en general y en Fibromialgia en particular esta asociado a respuestas de hiperalgesia , sensibilizacion central y desequilibrio en la respuesta facilitación/inhibicion del control descendente, y ademas se acompaña de respuestas emocionales, cognitivas, motoras y neurovegetativas que producen síntomas sistémicos en forma de alteración del humor (angustia, ira, tristeza, desesperanza,…), alteraciones de la concentración, memoria y las respuestas ejecutivas, rigidez, bloqueo motor, cansancio , fatiga, palpitaciones, mareos, temblor, intolerancia a estimulaciones sensoriales, etc…
Las diferentes exploraciones realizadas con Resonancia funcional, espectroscópica, volumétrica y mediante el análisis de las redes de conectividad, ponen de manifiesto que las principales respuestas anómalas se producen en la matriz del sistema nociceptivo en su parte medial afectando a las zonas prefrontales, corteza cingular, insula, ganglios basales tanto en las respuestas ascendentes como descendentes, frente a estímulos nociceptivos, pero tambien a otras regiones como cortezas sensoriales o cerebelo frente a estímulos nociceptivos y no nociceptivos, mostrándonos la amplitud de la afectación que se produce en la Fibromialgia.
Desde el punto de vista terapéutico, en su aproximación farmacológica, desafortunadamente no tenemos un fármaco especifico , pero los principales fármacos utilizados en dolor neuropático como la Amitriptilina, Duloxetina y Pregabalina son los que han mostrado beneficios en los diferentes ensayos clínicos y en la experiencia clínica en cerca de la mitad de los pacientes y superior a placebo. Esta tasa de respuesta, como usted conoce no es muy inferior a la tasa de respuesta obtenida en dolor neuropático. En cuanto a su aprobación por la FDA y no la EMEA, la mayor parte de expertos creemos que la heterogeneidad con los criterios actuales de clasificación de la Fibromialgia y la politica de administración de fármacos en los sistemas sanitarios del entorno de cada agencia y por tanto economicistas ha condicionado estas diferencias , frente a los mismos ensayos clínicos.
Dr. Collado, muy interesante su ponencia.
Me alegro que haga una reflexión sobre la importancia de añadir una adecuada titulación de los fármacos y revisión, para poder evitar la polimedicación de estos pacientes que en muchos casos es la base de la adherencia al tratamiento.
Y la asociación de acompañar con medidas físicas y conductuales y no únicamente farmacológicas.
Un cordial saludo.
Gracias por la excelente presentación.
Solo quiero preguntar. Tiene experiencia con el uso de Lidocaina IV en pacientes con FM en los que ha fracasado o hemos conseguido poca respuesta con el tratamiento que usted muy bien ha mencionado.? Tiene cabida en este tipo pacientes ?
Gracias Manuel por tu pregunta, la verdad es que desconocemos todavia el papel de la infusion ev de farmacos como la lidocaina y la ketamina en el tratamiento de la fibromialgia, que son utilizados en la practica clinica en las Unidades de dolor en muchos pacientes.
No existe suficiente cuerpo de evidencia por falta de ensayos clinicos controlados que nos indiquen si tiene un beneficio relacionado con su administracion. Un revision realizada hace pocos años revisa los pocos estudios realizados con lidocaina o ketamina en diferentes grupos de dolor cronico, incluida la Fibromialgia (Boleslav Kosharskyy and cols. Intravenous infusions in chronic pain management. Pain Physician May-Jun 2013;16(3):231-49), como podras observar los estudios con Lidocaina son abiertos aunque apuntan algun beneficio y si la dosis es mas elevada (Igor Wilderman and cols Repeated Intravenous Lidocaine Infusions for Patients with Fibromyalgia: Higher Doses of Lidocaine Have a Stronger and Longer-Lasting Effect on Pain Reduction. Pain Med 2020 Jun 1;21(6):1230-1239). Pero los pocos estudios controlados con muestras pequeñas (Ana Laura Albertoni Giraldes and cols ,Effect of intravenous lidocaine combined with amitriptyline on pain intensity, clinical manifestations and the concentrations of IL-1, IL-6 and IL-8 in patients with fibromyalgia: A randomized double-blind study. Int J Rheum Dis 2016 Oct;19(10):946-953) no observan diferencias significativas, .
En cuanto a la Ketamina, tampoco es posible asentar su papel, porque hay escasos estudios controlados y son de pequeño tamaño muestral, pero parecen mostrar unas diferencias en la reduccion del dolor , lo que es mas interesante y indica la necesidad de ampliar el numero de ensayos. Su escasa disponibilidad cuando es administrado por vía oral y la cortaduración del efecto analgésico cuando se administra por vía endovenosa son limitacionesimportantes, En este sentido, un estudio realizado por Cohen y cols77, que analizan el valor predictivo de la administración EV de 0,1 mg/Kg de Ketamina para obtener posteriormente también un efecto analgésico con la administración oral de otro fármaco bloqueador de los receptores NMDA, el Dextrometorfano, a dosis de 160 mg/día distribuido en tres tomas. El ensayo se realizó en 34 pacientes y se obtuvo una Sensibilidad del Test EV de Ketamina del 83%, una Especificidad del 86%, un Valor Predictivo positivo del 77%, y un Valor predictivo negativo del 91%. Si son confirmados dichos resultados en otros estudios, se podría establecer una estrategia analgésica más estable por esta vía (Cohen SP et al.The intravenous ketamine test predicts subsequent response to an oral dextromethorphan treatment regimen in fibromyalgia patients. J Pain. 2006 Jun;7(6):391-8)
En conclusion , mi experiencia clinica y opinion, es que en pacientes con Fibromialgia que estan realizando tratamiento correctamente o no hay otras opciones terapeuticas farmacologicas o conductuales, en un brote de dolor intenso generalizado podria realizarse un test con ketamina 0,3 mg/kg peso EV y si es positivo repetirlo semanal o quincenal durante dos o tres meses hasta que se estabilize la enfermedad, planteandose el mantenimiento con otro bloqueador de receptores NMDA por via oral.
La posibilidad de realizarlo combinadamente con Lidocaina a dosis de 7,5 mg/Kg si no hay contraindicaciones, queda muy abierta a nuevos ensayos clinicos y sus resultados.
Estimada Marta, muy interesante esta aproximación terapéutica.
La Naltrexona es conocido como antagonista opiáceo que actúa por competición específica con los receptores localizados en el SNC y periférico, antagonizando los receptores de las células inmunes, en concreto la microglía del SNC85-86 . La demostracion de la actividad de la microglia en el dolor cronico y en la fibromialgia (Albrecht DS and cols. Brain glial activation in fibromyalgia – A multi-site positron emission tomography investigation. Brain Behav Immun 2019 Jan;75:72-83) a despertado el interes del abordaje de la neuroinflamación y explorar posibles vias terapéuticas.
Los primeros estudios realizados con Naltrexona, por el mismo grupo de investigadores (Younger J and cols) (1-4) en un diseño cruzado con placebo muestran un beneficio en mas pacientes tratados con naltrexona que con placebo, en el dolor y la satisfaccion del paciente, aunque son necesarios mas estudios en paralelo, doble ciego y muestras mas grandes para valorar su verdadero papel en la enfermedad. Es interesante tambien alguna publicacion de algun caso que había sido tratado con LDN demostró mejoras subjetivas sustanciales durante 27 semanas de visitas de seguimiento constantes [5]. y un aumento en los umbrales de dolor.
1. Younger, J.; Noor, N.; McCue, R.; MacKey, S. Low-dose naltrexone for the treatment of fibromyalgia: Findings of a small, randomized, double-blind, placebo-controlled, counterbalanced, crossover trial assessing daily pain levels. Arthritis Rheumatol. 2013, 65, 529–538.
2. Younger J , Parkitny L, McLain D. The use of low-dose naltrexone (LDN) as a novel anti-inflammatory treatment for chronic pain . Clin Rheumatol (2014) 33:451–459
3. Younger, J.; Mackey, S. Fibromyalgia Symptoms Are Reduced by Low-Dose Naltrexone: A Pilot Study. Pain Med. 2009, 10, 663–672. [CrossRef] [PubMed]
4. Parkitny, L.; Younger, J. Reduced Pro-Inflammatory Cytokines after Eight Weeks of Low-Dose Naltrexone for Fibromyalgia. Biomedicines 2017, 5, 16. [CrossRef] [PubMed]
5. Ramanathan, S.; Panksepp, J.; Johnson, B. Is fibromyalgia an endocrine/endorphin deficit disorder? Is lowdose naltrexone a new treatment option? Psychosomatics 2012, 53, 591–594.
Muchas gracias por la exposición.
Mi experiencia, sin embargo, en el tratamiento farmacológico de los pacientes con fibromialgia ha sido muy mala. Con pregabalina, por ejemplo, me encuentro frecuentemente muchas pacientes a las que 25 mg les provocan muchos efectos adversos yes imposible subir. Esta charla me va a servir para intentar volver a darle una oportunidad a estos fármacos.
Muy importante lo señalado en las conclusiones respecto a que no todos los pacientes se benefician del tto farmacológico y que es conveniente la introducción de medidas conductuales. Igualmente importante que la paciente conozca el proceso de modulación de dolor y que se implique en su propia recuperación, autogestión y empoderamiento.
Muchas gracias, muy esclarecedora la presentación
Gracias por la exposición Dr. Callado, son necesarios estudios científicos y el aval de la evidencia para saber manejar y abordar a nuestros pacientes con fibromialgia cuando es necesario la farmacoterapia.
Cuando está frente a un paciente con fatiga crónica, en el que el dolor es el síntoma menos predominante, que fármaco de elección utilizaría de entrada, no me ha quedado muy claro.
Gracias.
Gracias Antonia por tu comentario.
Si el paciente tiene una Fibromialgia, las respuesta a los farmacos se mnide en base a diversos sintomas no solo el dolor, aunque es cierto que la fatiga responde menos a corto plazo y poco casos son capaces de reducir el sintoma rapidamente. La mejora del paciente simpre se produce mas rapida en el descanso nocturno , y el dolor, reduciendose la fatiga posteriomente y mas lentamente si el paciente evoluciona bien.
Si el paciente no tiene una Fibromialgia, sino que esta fectado de un Sindrome de Fatiga Cronica no hay farmacos aprobados ni que hayan tenido resultados aplicables en la practica clinica.
Buen día. Gracias por la excelente presentación. ¿ Puede la Vortioxetina por su acción multimodal. aumentar mecanismos inhibitorios, actuar sobre la fibromialgia y alteración cognitiva ?.
La vortioxetina es un nuevo antidepresivo para el tratamiento del Trastorno Depresivo Mayor (TDM). Se cree que el mecanismo de acción de la vortioxetina está relacionado con una combinación de dos modos de acción farmacológicos: modulación directa de la actividad del receptor e inhibición del transportador 5-HT (serotonina). Los estudios in vitro indican que la vortioxetina es un antagonista del receptor 5-HT3, 5-HT7 y 5-HT1D, un agonista parcial del receptor 5-HT1B, un agonista del receptor 5-HT1A y un inhibidor del transportador 5-HT (Bang- Andersen et al.2011; Sánchez et al.2014). El perfil farmacodinámico observado sigue sin estar clara. Sin embargo, los datos de los estudios de ocupación de receptores y transportadores serotoninérgicos, junto con estudios de microdiálisis y activación neuronal en ratas, sugieren que estos objetivos interactúan de una manera compleja que conduce a la modulación de la neurotransmisión en varios sistemas, incluyendo serotonina, noradrenalina, dopamina, histamina, GABA sistemas de glutamato y acetilcolina dentro del prosencéfalo de la rata (Bang-Andersen et al. 2011; Mørk et al. 2012; Pehrson et al. 2013; Sanchez et al. 2014). Se cree que esta actividad farmacológica multimodal es responsable de los efectos antidepresivos de la vortioxetina. Estos mecanismos, se apartan del perfil de los Inhibidores Duales de la Recapatacion de Serotonina y Noradrenalina aprobados para Fibromialgia. Tampoco disponemos de ensayos clinicos controlados que nos indiquen su beneficio en esta enfermedad. Por lo que su indicacion de momento debe ser la de Trastorno Depresivo Mayor(TDM) , donde se ha probado su mejoria en los sintomas depresivos. En mi opinion en los pacientes con Fibromialgia con TDM podria indicarse , quizas unido a Amitriptilina, si la opcion Duloxetina, Minalcipram no fuera posible.
Muchas gracias por tan explicita ponencia, me surge una pregunta: en caso de optar por tratar con la combinación pregabalina-duloxetina, a la hora de valorar la probabilidad de respuesta, estos de deben incluir escalonada o individualmente y en función de la respuesta obtenida incluir el otro o se puede iniciar el tto con la combinación a la vez???
Gracias.
Mircala, los estudios que se han realizado, han sido escalonados. Tambien en la practica clinica lo ideal es realizar un test de respuesta con Monoterapia, sea Pregabalina o Duloxetina y valorar el beneficio de un solo farmaco. Si se ha obtenido una respuesta parcial del 30%, es cuando es un momento ideal para valorar la combinacion añadiendo un segundo farmaco.
Muy buena presentación, sobre todo para ordenarnos un poco a la hora de realizar el tratamiento inicial de estos pacientes; pero me entra la duda en lo que respecta al inicio de la terapia farmacológica; si se presenta el caso de un paciente con EVA: 6/10 candidato a inicio de terapia farmacológica, obviamente que se valorarán alteraciones del sueño, fatiga, dolor y en función de ello se iniciará un determinado tratamiento; pero la pregunta sería: empezamos con una monoterapia y valoramos la respuesta para añadir un segundo fármaco o vamos titulando ambos de manera simultánea. Lo planteo de esa manera porque muchas veces ya nos llegan pacientes a la consulta con doble terapia donde me parece un poco difícil valorar si es respondedor y sobre todo a cuál de los fármacos lo es.
Gracias Carlos por tus comentarios. En la practica clinica lo ideal es realizar un test de respuesta con Monoterapia, sea Pregabalina o Duloxetina, y valorar el beneficio de un solo farmaco. Si se ha obtenido una respuesta parcial del 30%, es cuando se puede valorar la combinacion añadiendo un segundo farmaco. Sino se ha obtenido ninguna respuesta (sin cambio en las escalas) con el primer farmaco , hay que cambiar a una via farmacologica distinta.
Es cierto que si el paciente es valorado por primera vez y ya esta tomando ambos farmacos, es dificil establecer el valor de la combinacion. La existencia de Comorbilidades (Depresion, Trastorno de Ansiedad Generalizada) podria ser util para valorar el mantenimiento de la combinación. Sino existen, el paciente a veces nos puede ayudar a identificar el farmaco mas util y sino se debera realizar test de respuestas adecuadas para tener una informacion que sea adecuada en el perfil de tratamiento.
Muchas gracias DR Collado
Una pregunta, cuando menciona tratamiento con lidocaina endovenosa(7,5 mg/kg), lo hace en pacientes ingresados?, o en hospitalización abreviada?
Estimada Susan, habitualmente no indicamos la infusiones EV de Lidocaina, dada su escasa utilidad y beneficio en Fibromialgia. En algunos casos que estan con medicacion oral, no hay otras oportunidades y presentan un brote de la enfermedad, indicamos 3 infusiones EV de Ketamina (0,3-0,5 mg/Kg, 1 semanal o quincenal) para superar el mismo. Este farmaco tiene algun ensayo clinico con buen resultado y su mecanismo farmacologico sobre receptores NMDA es mas adecuado en esta enfermedad. Lo hacemos en regimen de hospital de dia.
Muy interesante y un gran repaso de los fármacos y su eficacia particular. Creo que un mensaje que ha dado muy importante es la titulación, ya que sabemos que los efectos secundarios son muy importantes en estos pacientes y muchas veces se debe a la titulación. También importante el mensaje de plantearte siempre un objetivo cuando pautas el tratamiento. Creo que un aspecto muy importante para los pacientes y que es de difícil control en la práctica clínica, y en su exposición así se ha expuesto, es la fatiga o astenia. Quizás es uno de los síntomas que más merman la calidad de vida.
Por otro lado, ha hablado del Tramadol, pero ¿qué piensa sobre el tapentadol por su efecto dual?
Gracias Maria Josefa por tus comentarios. Con relación al Tapentadol, no hay ensayos clínicos en Fibromialgia. En mi experiencia algunos pacientes se benefician del poder analgésico cuando una comorbilidad nociceptiva o neuropática está asociada. Para el tratamiento del dolor asociado a la propia Fibromialgia no parece superior al Tramadol.
Enhorabuena, me ha encantado la ponencia, sobre todo para saber como ir titulando y combinando la medicación , en base a la respuesta de los pacientes.
Muchas gracias por la presentación, muy clara.
Yo tengo un par de preguntas más prácticas, es decir, dirigidas a su práctica clínica.
1. Son varios los fármacos que comenta que pueden ser útiles, pero no en todos los pacientes. ¿Qué perfil de paciente se podría beneficiar de cada fármaco?
2. Cómo se evalúa la respuesta al fármaco y cuándo se considera al paciente respondedor/no respondedor. Imagino que utilizan alguna escala objetiva no?
Muchísimas gracias y siento el retraso en la pregunta del foro.
Jose Antonio, no se ha demostrado que exista un perfil de paciente que sea mas apropiado para uno u otro farmaco. Sin embargo, diversas variables pueden actuar a la hora de tomar la decision estrategica. La experiencia anterior (en muchas ocasiones el paciente ya ha probado algun farmaco que no desea volver a tomar), la existencia de algunas precauciones (la presencia de una depresion mayor con ideas de autolisis, no es la mejor situacion para iniciar pregabalina, sino tratar la depresion con Antidepresivos y asociar Amitriptilina o cambiar a Duloxetina a dosis mas altas, dejando para mas tarde, cuando el paciente este mejor, la posibilidad de un tratamiento combinado con pregabalina). En general la decision estrategica en un paciente que no ha tenido experiencias previas, es empezar valorando un test de respuesta a pregabalina (75 mg/sem 4 semanas) , si el paciente está descendiendo escalas (mejora del sueño, Dolor) ajustar dosisa 450 mg/dia. Sino ha movido escalas, retirar y realizar un Test con Duloxetina 30 mg/dia (1º semama) y 60 mg/dia (2ª semana). Si ha descendido escalas (mejora del sueño, dolor) mantener , sino ha sido respondedor retirar y plantear tratamiento con Amitriptilina 25 mg/noche, valoramos a las 2 semanas y si ha descendido escalas (mejora del sueño, dolor) ajustamos a 50 mg/dia. Sino es respondedor retiramos. Es fundamental que esta estrategia se realize cumpliendo pautas de adecuacion conductual, sino las respuestas seran peores. Tambien es necesario que estas respuestas se valoren en un contexto que no interfiera la valoracion, como es la existencia de un proceso activo de un reconocimiento social de las consecuencias de la enfermedad, presencia de un litigio, etc…).
En cuanto a la segunda pregunta:
Pues como he explicado, el paciente se considera respondedor cuando ha reducido al menos la Escala Analogo-Visual (EAV de 0 a 10 cm) del dolor un minimo del 30%. Se considera un respondedor magnifico cuando la reduccion es del 50% . En ambas se ha de realizar la valoración cuando se haya alcanzado al menos : Con Pregabalina, la dosis de 450 mg, aunque sino se ha obtenido ninguna respuesta a 300 mg/dia en las primeras 4 semanas de tratamiento dificilmente se obtendra posteriormente. Con Duloxetina la dosis de 60 mg/dia, a partir de las dos primeras semanas de tratamiento. Y con Amitriptilina 25-50 mg/dia durante las primeras 4 semanas de tratamiento.
excelente dr collado. la verdad es q los pacientes con fibromialgia son muy heterogeneos y una gran cantidad de ellos presentan comorbilidades incluso multiples. en algun momento se nos agotan incluso las posibilidades farmacologicas y debemos continuar buscando opciones y combinaciones eficientes. queria saber su valiosa opinion de medicamentos como la melatonina, el 5htp, el uso de magnesio y comentar de mi buena experiencia con la venlafaxina en aquellos pacientes con predominio de trastornos de animo
Muchas gracias Dr. Collado. Pregunta: si se tiene un paciente que a los 17-20 dias no se le ve respuesta con fibromialgia seria recomendable asociarle por ejemplo la duloxetina y esperar otras 2 semanas mas a ver si se suma efecto o preferiblemente se retira la pregabalina y se usa solo duloxetina.
Estos pacientes utilizan tratamiento prolongado, en el caso del tramadol es beneficiosos pero particularmente me preocupa dejarlo por largo tiempo.
– Recomienda usar alguna escala aparte de la Escala Numerica del dolor por ejemplo para medir las respuestas al inicio del tratamiento?
Gracias Melina por tu pregunta, creo que te refieres a la valoracion de un test de respuesta a Pregabalina (75 mg/sem , subiendo 75 mg cada semana durante 4 semanas hasta alcanzar 300 mg/dia) , si el paciente está descendiendo escalas (mejora del sueño, Dolor) ajustar dosis a 450 mg/dia. Pueden existir varios resultados:
1. Afectos adversos intolerables, a pesar de haber realizado una informacion apropiada, titulacion progresiva y atenuacion de los sintomas con la toma. Se retira el farmaco y se realiza un test con otro farmaco.
2. No respondedor (respuestas inferior EAV dolor <30% y ausencia normalizacion del sueño). Se retira la pregabalina progresivamente y se realiza un Test con otro farmaco (Duloxetina , Amitriptilina, Minalcipram).
3. Respondedor moderado con dosis de 450 mg/dia. Descenso de Escala EAV Dolor entre un 30% y un 50%). Si la respuesta es estable y el paciente esta progresando bien en adecuacion conductual y ejercicio, Se realiza una combinacion con Duloxetina o Amitriptilina.
4. Respondedor moderado con dosis de 300 mg/dia (descenso de Escala EAV Dolor al menos un 30%) pero no se puede superar esta titulacion por efectos indeseables. Si la respuesta es estable y el paciente esta progresando bien en adecuacion conductual y ejercicio, Se realiza una combinacion con Duloxetina o Amitriptilina.
5. Respondedor alto (descenso de Escala EAV Dolor al menos un 50%). Se mantiene monoterapia con Pregabalina.
En referencia al tratamiento con Tramadol:
El tratamiento con tramadol, si es analgesico y los pacientes responden al tratamiento, puede solo tener que utilizarse de rescate durante algunos dias de recaida. Aquellos pacientes refractarios que no respondan o no toleren otros farmacos y que el tramadol es analgesico se puede mantener al largo plazo. No hemos observado los efectos adversos que tienen otros farmacos a largo plazo (como por ejemplo los opioides mayores o las benzodiacepinas) en estos pacientes.
En cuanto a las escalas:
La Escala Analogico Visual del Dolor (EAV de 0-10 cm, sin marcas) es la que mas utilizamos para valorar el dolor medio retrospectivo de la ultima semana. La Escala Numerica del Dolor (NRS de 0-10 cm con marcas en cada centimetro) se puede utilizar para valorar el dolor actual, aunque es menos adecuada para valorar el dolor retrospectivamente. El paciente recuerda el numero, en general esta siempre es un poco mas elevada que la EAV. Lo importante es utilizar una escala siempre y a ciegas para valorar evolucion.
Muchas gracias Dr. Collado por su respuesta, muy clara la adecuacion del tratamiento con Pregabalina y las combinaciones que puedo usar asi mismo tomare en cuenta la recomendacion con las escalas y con el Tramadol ya que los pacientes que recibo generalmente lo usan en forma cronica. Nuevamente gracias.
Muchas felicidades por la exposición. Muy práctica para valorar pacientes respondedores y no respondedores, y en caso de ser negativa la respuesta desescalar y así evitar la polifarmacia.
La amitriptilina es probablemente el fármaco más conocido y empleado. Desde hace unos años, parace haber una corriente tendente a reducir su uso en las pacientes con dolor neuropático, y por extensión también en fibromialgia, en favor del uso de Fármacos IRSN y/o antiepilépticos, argumentando la posibilidad de aparición de efectos secundarios, que a las dosis utilizadas en los pacientes respondedores, en mi experiencia son escasos. Me gustaría conocer su experiencia y opinión. Muchas gracias
Gracias Belen, por tu comentario. Es cierto la polifarmacia en ocasiones es el producto de una mala estrategia y gestión de los fármacos , que se administran de una forma sumatoria y descoordinada por diversos médicos, con indicaciones desacertadas (Opioides, Benzodiazepina, IRS,..)en estos pacientes y sin valorar el tratamiento más eficiente.
En cuanto a la utilización de Amitriptilina. Este fármaco sigue estando en la primera linea del tratamiento de la Fibromialgia, con una relación beneficios /efectos adversos muy positiva. La incorporación de nuevos fármacos ha mejorado el arsenal terapéutico y nos ha dotado de algunas posibilidades que no disponíamos, pero no han venido a sustituirla.
Enhorabuena por su ponencia, Dr. Collado. Es una información sumamente útil. Especialmente lo referente a la titulación y reconocimiento diferencial y temprano, de pacientes Responder/No respondedor.
Enmarcados en la práctica clínica me llaman la atención dos ideas:
1. ¿Hasta que punto es sensible y específica la variable; Impresión Global del Paciente?,¿en qué medida puede verse afectado por variables extrañas o el grado de autoconsciencia del paciente? ¿Tendría sentido, y sería adecuado a nivel coste/utilidad un entrenamiento en autopercepción del paciente y un control sistemático de los efectos de situaciones vitales y/o eventos estacionales?
2. En la práctica clínica no es inusual encontrarse con pacientes de “largo recorrido”; aquellos que llevan 5, 10, 20 años manteniendo un tratamiento con situaciones eventuales de polifarmacia. ¿Hasta que punto es deseable, y de qué forma debería abordarse una reducción de dosis, o unas “vacaciones” en estas circunstancias?
Muchas gracias por la ponencia y las recomendaciones revisadas para la fibromialgia. Muchas veces usamos fármacos porque otros los usan sin saber si son útiles o no.
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39 Comentarios
¡Enhorabuena por la rpesentación! Información muy útil en el abordaje farmacológico de estos pacientes.
Enhorabuena por la ponencia!ha sido muy util.Muchas gracias
Gracias, muy aclaratorio.
Cuando se parte de una premisa errónea, se hierra en las conclusiones. Esta enfermedad no es un problema del sistema nociceptivo, si fuese así, solo habría dolor, y nada mas lejos de la realidad. Por eso los fármacos que valen para el dolor neuropático fracasan unos tras otro en esta patología. ¿Cuántos fármacos están aprobados por la EMEA para la fibromialgia? . Es fácil: 0.
Estimado Jose Maria, me parece muy adecuado plantear que esta enfermedad no solo sea un problema del sistema nociceptivo, como podria deducirse de los diferentes síntomas y comorbilidades asociadas. Si bien es correcto el planteamiento, no debemos olvidar que el sistema nociceptivo es un amplio sistema periférico y central, que no solo elabora la información dolorosa sino que pone en marcha la participación de circuitos neuronales cognitivos, emocionales, motores y neurovegetativos que conjugan una respuesta cuyo objetivo evitar el daño o ayudar a la reparación o control de la lesión cuando esta se produce. El problema viene cuando esta respuesta fracasa y el sistema nociceptivo recibe un imput continuado y realiza un esfuerzo inutil, lo que se manifiesta por una expresión sobre dimensionada y distorsionada del funcionamiento y organización de estos circuitos. El Dolor Crónico Primario (WHO ICD-11) en general y en Fibromialgia en particular esta asociado a respuestas de hiperalgesia , sensibilizacion central y desequilibrio en la respuesta facilitación/inhibicion del control descendente, y ademas se acompaña de respuestas emocionales, cognitivas, motoras y neurovegetativas que producen síntomas sistémicos en forma de alteración del humor (angustia, ira, tristeza, desesperanza,…), alteraciones de la concentración, memoria y las respuestas ejecutivas, rigidez, bloqueo motor, cansancio , fatiga, palpitaciones, mareos, temblor, intolerancia a estimulaciones sensoriales, etc…
Las diferentes exploraciones realizadas con Resonancia funcional, espectroscópica, volumétrica y mediante el análisis de las redes de conectividad, ponen de manifiesto que las principales respuestas anómalas se producen en la matriz del sistema nociceptivo en su parte medial afectando a las zonas prefrontales, corteza cingular, insula, ganglios basales tanto en las respuestas ascendentes como descendentes, frente a estímulos nociceptivos, pero tambien a otras regiones como cortezas sensoriales o cerebelo frente a estímulos nociceptivos y no nociceptivos, mostrándonos la amplitud de la afectación que se produce en la Fibromialgia.
Desde el punto de vista terapéutico, en su aproximación farmacológica, desafortunadamente no tenemos un fármaco especifico , pero los principales fármacos utilizados en dolor neuropático como la Amitriptilina, Duloxetina y Pregabalina son los que han mostrado beneficios en los diferentes ensayos clínicos y en la experiencia clínica en cerca de la mitad de los pacientes y superior a placebo. Esta tasa de respuesta, como usted conoce no es muy inferior a la tasa de respuesta obtenida en dolor neuropático. En cuanto a su aprobación por la FDA y no la EMEA, la mayor parte de expertos creemos que la heterogeneidad con los criterios actuales de clasificación de la Fibromialgia y la politica de administración de fármacos en los sistemas sanitarios del entorno de cada agencia y por tanto economicistas ha condicionado estas diferencias , frente a los mismos ensayos clínicos.
Dr. Collado, muy interesante su ponencia.
Me alegro que haga una reflexión sobre la importancia de añadir una adecuada titulación de los fármacos y revisión, para poder evitar la polimedicación de estos pacientes que en muchos casos es la base de la adherencia al tratamiento.
Y la asociación de acompañar con medidas físicas y conductuales y no únicamente farmacológicas.
Un cordial saludo.
Gracias por la excelente presentación.
Solo quiero preguntar. Tiene experiencia con el uso de Lidocaina IV en pacientes con FM en los que ha fracasado o hemos conseguido poca respuesta con el tratamiento que usted muy bien ha mencionado.? Tiene cabida en este tipo pacientes ?
Gracias Manuel por tu pregunta, la verdad es que desconocemos todavia el papel de la infusion ev de farmacos como la lidocaina y la ketamina en el tratamiento de la fibromialgia, que son utilizados en la practica clinica en las Unidades de dolor en muchos pacientes.
No existe suficiente cuerpo de evidencia por falta de ensayos clinicos controlados que nos indiquen si tiene un beneficio relacionado con su administracion. Un revision realizada hace pocos años revisa los pocos estudios realizados con lidocaina o ketamina en diferentes grupos de dolor cronico, incluida la Fibromialgia (Boleslav Kosharskyy and cols. Intravenous infusions in chronic pain management. Pain Physician May-Jun 2013;16(3):231-49), como podras observar los estudios con Lidocaina son abiertos aunque apuntan algun beneficio y si la dosis es mas elevada (Igor Wilderman and cols Repeated Intravenous Lidocaine Infusions for Patients with Fibromyalgia: Higher Doses of Lidocaine Have a Stronger and Longer-Lasting Effect on Pain Reduction. Pain Med 2020 Jun 1;21(6):1230-1239). Pero los pocos estudios controlados con muestras pequeñas (Ana Laura Albertoni Giraldes and cols ,Effect of intravenous lidocaine combined with amitriptyline on pain intensity, clinical manifestations and the concentrations of IL-1, IL-6 and IL-8 in patients with fibromyalgia: A randomized double-blind study. Int J Rheum Dis 2016 Oct;19(10):946-953) no observan diferencias significativas, .
En cuanto a la Ketamina, tampoco es posible asentar su papel, porque hay escasos estudios controlados y son de pequeño tamaño muestral, pero parecen mostrar unas diferencias en la reduccion del dolor , lo que es mas interesante y indica la necesidad de ampliar el numero de ensayos. Su escasa disponibilidad cuando es administrado por vía oral y la cortaduración del efecto analgésico cuando se administra por vía endovenosa son limitacionesimportantes, En este sentido, un estudio realizado por Cohen y cols77, que analizan el valor predictivo de la administración EV de 0,1 mg/Kg de Ketamina para obtener posteriormente también un efecto analgésico con la administración oral de otro fármaco bloqueador de los receptores NMDA, el Dextrometorfano, a dosis de 160 mg/día distribuido en tres tomas. El ensayo se realizó en 34 pacientes y se obtuvo una Sensibilidad del Test EV de Ketamina del 83%, una Especificidad del 86%, un Valor Predictivo positivo del 77%, y un Valor predictivo negativo del 91%. Si son confirmados dichos resultados en otros estudios, se podría establecer una estrategia analgésica más estable por esta vía (Cohen SP et al.The intravenous ketamine test predicts subsequent response to an oral dextromethorphan treatment regimen in fibromyalgia patients. J Pain. 2006 Jun;7(6):391-8)
En conclusion , mi experiencia clinica y opinion, es que en pacientes con Fibromialgia que estan realizando tratamiento correctamente o no hay otras opciones terapeuticas farmacologicas o conductuales, en un brote de dolor intenso generalizado podria realizarse un test con ketamina 0,3 mg/kg peso EV y si es positivo repetirlo semanal o quincenal durante dos o tres meses hasta que se estabilize la enfermedad, planteandose el mantenimiento con otro bloqueador de receptores NMDA por via oral.
La posibilidad de realizarlo combinadamente con Lidocaina a dosis de 7,5 mg/Kg si no hay contraindicaciones, queda muy abierta a nuevos ensayos clinicos y sus resultados.
Interesante y esclarecedora la exposición. Muy visual.
Gracias
Realmente interesante y esclarecedora la exposición. Muy visual.
Gracias
Gracias por la presentación. ¿Qué opina de las dosis abajo de naloxone/naltrexona como tratamiento para la FM? Gracias.
Estimada Marta, muy interesante esta aproximación terapéutica.
La Naltrexona es conocido como antagonista opiáceo que actúa por competición específica con los receptores localizados en el SNC y periférico, antagonizando los receptores de las células inmunes, en concreto la microglía del SNC85-86 . La demostracion de la actividad de la microglia en el dolor cronico y en la fibromialgia (Albrecht DS and cols. Brain glial activation in fibromyalgia – A multi-site positron emission tomography investigation. Brain Behav Immun 2019 Jan;75:72-83) a despertado el interes del abordaje de la neuroinflamación y explorar posibles vias terapéuticas.
Los primeros estudios realizados con Naltrexona, por el mismo grupo de investigadores (Younger J and cols) (1-4) en un diseño cruzado con placebo muestran un beneficio en mas pacientes tratados con naltrexona que con placebo, en el dolor y la satisfaccion del paciente, aunque son necesarios mas estudios en paralelo, doble ciego y muestras mas grandes para valorar su verdadero papel en la enfermedad. Es interesante tambien alguna publicacion de algun caso que había sido tratado con LDN demostró mejoras subjetivas sustanciales durante 27 semanas de visitas de seguimiento constantes [5]. y un aumento en los umbrales de dolor.
1. Younger, J.; Noor, N.; McCue, R.; MacKey, S. Low-dose naltrexone for the treatment of fibromyalgia: Findings of a small, randomized, double-blind, placebo-controlled, counterbalanced, crossover trial assessing daily pain levels. Arthritis Rheumatol. 2013, 65, 529–538.
2. Younger J , Parkitny L, McLain D. The use of low-dose naltrexone (LDN) as a novel anti-inflammatory treatment for chronic pain . Clin Rheumatol (2014) 33:451–459
3. Younger, J.; Mackey, S. Fibromyalgia Symptoms Are Reduced by Low-Dose Naltrexone: A Pilot Study. Pain Med. 2009, 10, 663–672. [CrossRef] [PubMed]
4. Parkitny, L.; Younger, J. Reduced Pro-Inflammatory Cytokines after Eight Weeks of Low-Dose Naltrexone for Fibromyalgia. Biomedicines 2017, 5, 16. [CrossRef] [PubMed]
5. Ramanathan, S.; Panksepp, J.; Johnson, B. Is fibromyalgia an endocrine/endorphin deficit disorder? Is lowdose naltrexone a new treatment option? Psychosomatics 2012, 53, 591–594.
Muchas gracias por la exposición.
Mi experiencia, sin embargo, en el tratamiento farmacológico de los pacientes con fibromialgia ha sido muy mala. Con pregabalina, por ejemplo, me encuentro frecuentemente muchas pacientes a las que 25 mg les provocan muchos efectos adversos yes imposible subir. Esta charla me va a servir para intentar volver a darle una oportunidad a estos fármacos.
Muchas gracias, me ha encantado, muy interesante, clara y practica. Enhorabuena
Muy importante lo señalado en las conclusiones respecto a que no todos los pacientes se benefician del tto farmacológico y que es conveniente la introducción de medidas conductuales. Igualmente importante que la paciente conozca el proceso de modulación de dolor y que se implique en su propia recuperación, autogestión y empoderamiento.
Muchas gracias, muy esclarecedora la presentación
Gracias por la exposición Dr. Callado, son necesarios estudios científicos y el aval de la evidencia para saber manejar y abordar a nuestros pacientes con fibromialgia cuando es necesario la farmacoterapia.
Cuando está frente a un paciente con fatiga crónica, en el que el dolor es el síntoma menos predominante, que fármaco de elección utilizaría de entrada, no me ha quedado muy claro.
Gracias.
Gracias Antonia por tu comentario.
Si el paciente tiene una Fibromialgia, las respuesta a los farmacos se mnide en base a diversos sintomas no solo el dolor, aunque es cierto que la fatiga responde menos a corto plazo y poco casos son capaces de reducir el sintoma rapidamente. La mejora del paciente simpre se produce mas rapida en el descanso nocturno , y el dolor, reduciendose la fatiga posteriomente y mas lentamente si el paciente evoluciona bien.
Si el paciente no tiene una Fibromialgia, sino que esta fectado de un Sindrome de Fatiga Cronica no hay farmacos aprobados ni que hayan tenido resultados aplicables en la practica clinica.
Buen día. Gracias por la excelente presentación. ¿ Puede la Vortioxetina por su acción multimodal. aumentar mecanismos inhibitorios, actuar sobre la fibromialgia y alteración cognitiva ?.
La vortioxetina es un nuevo antidepresivo para el tratamiento del Trastorno Depresivo Mayor (TDM). Se cree que el mecanismo de acción de la vortioxetina está relacionado con una combinación de dos modos de acción farmacológicos: modulación directa de la actividad del receptor e inhibición del transportador 5-HT (serotonina). Los estudios in vitro indican que la vortioxetina es un antagonista del receptor 5-HT3, 5-HT7 y 5-HT1D, un agonista parcial del receptor 5-HT1B, un agonista del receptor 5-HT1A y un inhibidor del transportador 5-HT (Bang- Andersen et al.2011; Sánchez et al.2014). El perfil farmacodinámico observado sigue sin estar clara. Sin embargo, los datos de los estudios de ocupación de receptores y transportadores serotoninérgicos, junto con estudios de microdiálisis y activación neuronal en ratas, sugieren que estos objetivos interactúan de una manera compleja que conduce a la modulación de la neurotransmisión en varios sistemas, incluyendo serotonina, noradrenalina, dopamina, histamina, GABA sistemas de glutamato y acetilcolina dentro del prosencéfalo de la rata (Bang-Andersen et al. 2011; Mørk et al. 2012; Pehrson et al. 2013; Sanchez et al. 2014). Se cree que esta actividad farmacológica multimodal es responsable de los efectos antidepresivos de la vortioxetina. Estos mecanismos, se apartan del perfil de los Inhibidores Duales de la Recapatacion de Serotonina y Noradrenalina aprobados para Fibromialgia. Tampoco disponemos de ensayos clinicos controlados que nos indiquen su beneficio en esta enfermedad. Por lo que su indicacion de momento debe ser la de Trastorno Depresivo Mayor(TDM) , donde se ha probado su mejoria en los sintomas depresivos. En mi opinion en los pacientes con Fibromialgia con TDM podria indicarse , quizas unido a Amitriptilina, si la opcion Duloxetina, Minalcipram no fuera posible.
Muchas gracias por tan explicita ponencia, me surge una pregunta: en caso de optar por tratar con la combinación pregabalina-duloxetina, a la hora de valorar la probabilidad de respuesta, estos de deben incluir escalonada o individualmente y en función de la respuesta obtenida incluir el otro o se puede iniciar el tto con la combinación a la vez???
Gracias.
Mircala, los estudios que se han realizado, han sido escalonados. Tambien en la practica clinica lo ideal es realizar un test de respuesta con Monoterapia, sea Pregabalina o Duloxetina y valorar el beneficio de un solo farmaco. Si se ha obtenido una respuesta parcial del 30%, es cuando es un momento ideal para valorar la combinacion añadiendo un segundo farmaco.
Muy buena presentación, sobre todo para ordenarnos un poco a la hora de realizar el tratamiento inicial de estos pacientes; pero me entra la duda en lo que respecta al inicio de la terapia farmacológica; si se presenta el caso de un paciente con EVA: 6/10 candidato a inicio de terapia farmacológica, obviamente que se valorarán alteraciones del sueño, fatiga, dolor y en función de ello se iniciará un determinado tratamiento; pero la pregunta sería: empezamos con una monoterapia y valoramos la respuesta para añadir un segundo fármaco o vamos titulando ambos de manera simultánea. Lo planteo de esa manera porque muchas veces ya nos llegan pacientes a la consulta con doble terapia donde me parece un poco difícil valorar si es respondedor y sobre todo a cuál de los fármacos lo es.
Muchas gracias
Gracias Carlos por tus comentarios. En la practica clinica lo ideal es realizar un test de respuesta con Monoterapia, sea Pregabalina o Duloxetina, y valorar el beneficio de un solo farmaco. Si se ha obtenido una respuesta parcial del 30%, es cuando se puede valorar la combinacion añadiendo un segundo farmaco. Sino se ha obtenido ninguna respuesta (sin cambio en las escalas) con el primer farmaco , hay que cambiar a una via farmacologica distinta.
Es cierto que si el paciente es valorado por primera vez y ya esta tomando ambos farmacos, es dificil establecer el valor de la combinacion. La existencia de Comorbilidades (Depresion, Trastorno de Ansiedad Generalizada) podria ser util para valorar el mantenimiento de la combinación. Sino existen, el paciente a veces nos puede ayudar a identificar el farmaco mas util y sino se debera realizar test de respuestas adecuadas para tener una informacion que sea adecuada en el perfil de tratamiento.
Muchas gracias
Muchas gracias DR Collado
Una pregunta, cuando menciona tratamiento con lidocaina endovenosa(7,5 mg/kg), lo hace en pacientes ingresados?, o en hospitalización abreviada?
Estimada Susan, habitualmente no indicamos la infusiones EV de Lidocaina, dada su escasa utilidad y beneficio en Fibromialgia. En algunos casos que estan con medicacion oral, no hay otras oportunidades y presentan un brote de la enfermedad, indicamos 3 infusiones EV de Ketamina (0,3-0,5 mg/Kg, 1 semanal o quincenal) para superar el mismo. Este farmaco tiene algun ensayo clinico con buen resultado y su mecanismo farmacologico sobre receptores NMDA es mas adecuado en esta enfermedad. Lo hacemos en regimen de hospital de dia.
Muy interesante y un gran repaso de los fármacos y su eficacia particular. Creo que un mensaje que ha dado muy importante es la titulación, ya que sabemos que los efectos secundarios son muy importantes en estos pacientes y muchas veces se debe a la titulación. También importante el mensaje de plantearte siempre un objetivo cuando pautas el tratamiento. Creo que un aspecto muy importante para los pacientes y que es de difícil control en la práctica clínica, y en su exposición así se ha expuesto, es la fatiga o astenia. Quizás es uno de los síntomas que más merman la calidad de vida.
Por otro lado, ha hablado del Tramadol, pero ¿qué piensa sobre el tapentadol por su efecto dual?
Gracias Maria Josefa por tus comentarios. Con relación al Tapentadol, no hay ensayos clínicos en Fibromialgia. En mi experiencia algunos pacientes se benefician del poder analgésico cuando una comorbilidad nociceptiva o neuropática está asociada. Para el tratamiento del dolor asociado a la propia Fibromialgia no parece superior al Tramadol.
Enhorabuena, me ha encantado la ponencia, sobre todo para saber como ir titulando y combinando la medicación , en base a la respuesta de los pacientes.
Muchas gracias por la presentación, muy clara.
Yo tengo un par de preguntas más prácticas, es decir, dirigidas a su práctica clínica.
1. Son varios los fármacos que comenta que pueden ser útiles, pero no en todos los pacientes. ¿Qué perfil de paciente se podría beneficiar de cada fármaco?
2. Cómo se evalúa la respuesta al fármaco y cuándo se considera al paciente respondedor/no respondedor. Imagino que utilizan alguna escala objetiva no?
Muchísimas gracias y siento el retraso en la pregunta del foro.
Jose Antonio, no se ha demostrado que exista un perfil de paciente que sea mas apropiado para uno u otro farmaco. Sin embargo, diversas variables pueden actuar a la hora de tomar la decision estrategica. La experiencia anterior (en muchas ocasiones el paciente ya ha probado algun farmaco que no desea volver a tomar), la existencia de algunas precauciones (la presencia de una depresion mayor con ideas de autolisis, no es la mejor situacion para iniciar pregabalina, sino tratar la depresion con Antidepresivos y asociar Amitriptilina o cambiar a Duloxetina a dosis mas altas, dejando para mas tarde, cuando el paciente este mejor, la posibilidad de un tratamiento combinado con pregabalina). En general la decision estrategica en un paciente que no ha tenido experiencias previas, es empezar valorando un test de respuesta a pregabalina (75 mg/sem 4 semanas) , si el paciente está descendiendo escalas (mejora del sueño, Dolor) ajustar dosisa 450 mg/dia. Sino ha movido escalas, retirar y realizar un Test con Duloxetina 30 mg/dia (1º semama) y 60 mg/dia (2ª semana). Si ha descendido escalas (mejora del sueño, dolor) mantener , sino ha sido respondedor retirar y plantear tratamiento con Amitriptilina 25 mg/noche, valoramos a las 2 semanas y si ha descendido escalas (mejora del sueño, dolor) ajustamos a 50 mg/dia. Sino es respondedor retiramos. Es fundamental que esta estrategia se realize cumpliendo pautas de adecuacion conductual, sino las respuestas seran peores. Tambien es necesario que estas respuestas se valoren en un contexto que no interfiera la valoracion, como es la existencia de un proceso activo de un reconocimiento social de las consecuencias de la enfermedad, presencia de un litigio, etc…).
En cuanto a la segunda pregunta:
Pues como he explicado, el paciente se considera respondedor cuando ha reducido al menos la Escala Analogo-Visual (EAV de 0 a 10 cm) del dolor un minimo del 30%. Se considera un respondedor magnifico cuando la reduccion es del 50% . En ambas se ha de realizar la valoración cuando se haya alcanzado al menos : Con Pregabalina, la dosis de 450 mg, aunque sino se ha obtenido ninguna respuesta a 300 mg/dia en las primeras 4 semanas de tratamiento dificilmente se obtendra posteriormente. Con Duloxetina la dosis de 60 mg/dia, a partir de las dos primeras semanas de tratamiento. Y con Amitriptilina 25-50 mg/dia durante las primeras 4 semanas de tratamiento.
excelente dr collado. la verdad es q los pacientes con fibromialgia son muy heterogeneos y una gran cantidad de ellos presentan comorbilidades incluso multiples. en algun momento se nos agotan incluso las posibilidades farmacologicas y debemos continuar buscando opciones y combinaciones eficientes. queria saber su valiosa opinion de medicamentos como la melatonina, el 5htp, el uso de magnesio y comentar de mi buena experiencia con la venlafaxina en aquellos pacientes con predominio de trastornos de animo
Muchas gracias Dr. Collado. Pregunta: si se tiene un paciente que a los 17-20 dias no se le ve respuesta con fibromialgia seria recomendable asociarle por ejemplo la duloxetina y esperar otras 2 semanas mas a ver si se suma efecto o preferiblemente se retira la pregabalina y se usa solo duloxetina.
Estos pacientes utilizan tratamiento prolongado, en el caso del tramadol es beneficiosos pero particularmente me preocupa dejarlo por largo tiempo.
– Recomienda usar alguna escala aparte de la Escala Numerica del dolor por ejemplo para medir las respuestas al inicio del tratamiento?
Gracias Melina por tu pregunta, creo que te refieres a la valoracion de un test de respuesta a Pregabalina (75 mg/sem , subiendo 75 mg cada semana durante 4 semanas hasta alcanzar 300 mg/dia) , si el paciente está descendiendo escalas (mejora del sueño, Dolor) ajustar dosis a 450 mg/dia. Pueden existir varios resultados:
1. Afectos adversos intolerables, a pesar de haber realizado una informacion apropiada, titulacion progresiva y atenuacion de los sintomas con la toma. Se retira el farmaco y se realiza un test con otro farmaco.
2. No respondedor (respuestas inferior EAV dolor <30% y ausencia normalizacion del sueño). Se retira la pregabalina progresivamente y se realiza un Test con otro farmaco (Duloxetina , Amitriptilina, Minalcipram).
3. Respondedor moderado con dosis de 450 mg/dia. Descenso de Escala EAV Dolor entre un 30% y un 50%). Si la respuesta es estable y el paciente esta progresando bien en adecuacion conductual y ejercicio, Se realiza una combinacion con Duloxetina o Amitriptilina.
4. Respondedor moderado con dosis de 300 mg/dia (descenso de Escala EAV Dolor al menos un 30%) pero no se puede superar esta titulacion por efectos indeseables. Si la respuesta es estable y el paciente esta progresando bien en adecuacion conductual y ejercicio, Se realiza una combinacion con Duloxetina o Amitriptilina.
5. Respondedor alto (descenso de Escala EAV Dolor al menos un 50%). Se mantiene monoterapia con Pregabalina.
En referencia al tratamiento con Tramadol:
El tratamiento con tramadol, si es analgesico y los pacientes responden al tratamiento, puede solo tener que utilizarse de rescate durante algunos dias de recaida. Aquellos pacientes refractarios que no respondan o no toleren otros farmacos y que el tramadol es analgesico se puede mantener al largo plazo. No hemos observado los efectos adversos que tienen otros farmacos a largo plazo (como por ejemplo los opioides mayores o las benzodiacepinas) en estos pacientes.
En cuanto a las escalas:
La Escala Analogico Visual del Dolor (EAV de 0-10 cm, sin marcas) es la que mas utilizamos para valorar el dolor medio retrospectivo de la ultima semana. La Escala Numerica del Dolor (NRS de 0-10 cm con marcas en cada centimetro) se puede utilizar para valorar el dolor actual, aunque es menos adecuada para valorar el dolor retrospectivamente. El paciente recuerda el numero, en general esta siempre es un poco mas elevada que la EAV. Lo importante es utilizar una escala siempre y a ciegas para valorar evolucion.
Muchas gracias Dr. Collado por su respuesta, muy clara la adecuacion del tratamiento con Pregabalina y las combinaciones que puedo usar asi mismo tomare en cuenta la recomendacion con las escalas y con el Tramadol ya que los pacientes que recibo generalmente lo usan en forma cronica. Nuevamente gracias.
Muchas felicidades por la exposición. Muy práctica para valorar pacientes respondedores y no respondedores, y en caso de ser negativa la respuesta desescalar y así evitar la polifarmacia.
La amitriptilina es probablemente el fármaco más conocido y empleado. Desde hace unos años, parace haber una corriente tendente a reducir su uso en las pacientes con dolor neuropático, y por extensión también en fibromialgia, en favor del uso de Fármacos IRSN y/o antiepilépticos, argumentando la posibilidad de aparición de efectos secundarios, que a las dosis utilizadas en los pacientes respondedores, en mi experiencia son escasos. Me gustaría conocer su experiencia y opinión. Muchas gracias
Gracias Belen, por tu comentario. Es cierto la polifarmacia en ocasiones es el producto de una mala estrategia y gestión de los fármacos , que se administran de una forma sumatoria y descoordinada por diversos médicos, con indicaciones desacertadas (Opioides, Benzodiazepina, IRS,..)en estos pacientes y sin valorar el tratamiento más eficiente.
En cuanto a la utilización de Amitriptilina. Este fármaco sigue estando en la primera linea del tratamiento de la Fibromialgia, con una relación beneficios /efectos adversos muy positiva. La incorporación de nuevos fármacos ha mejorado el arsenal terapéutico y nos ha dotado de algunas posibilidades que no disponíamos, pero no han venido a sustituirla.
Enhorabuena por su ponencia, Dr. Collado. Es una información sumamente útil. Especialmente lo referente a la titulación y reconocimiento diferencial y temprano, de pacientes Responder/No respondedor.
Enmarcados en la práctica clínica me llaman la atención dos ideas:
1. ¿Hasta que punto es sensible y específica la variable; Impresión Global del Paciente?,¿en qué medida puede verse afectado por variables extrañas o el grado de autoconsciencia del paciente? ¿Tendría sentido, y sería adecuado a nivel coste/utilidad un entrenamiento en autopercepción del paciente y un control sistemático de los efectos de situaciones vitales y/o eventos estacionales?
2. En la práctica clínica no es inusual encontrarse con pacientes de “largo recorrido”; aquellos que llevan 5, 10, 20 años manteniendo un tratamiento con situaciones eventuales de polifarmacia. ¿Hasta que punto es deseable, y de qué forma debería abordarse una reducción de dosis, o unas “vacaciones” en estas circunstancias?
Muchas gracias.
PROPRANOLOL, por favor
Muchas gracias por la ponencia y las recomendaciones revisadas para la fibromialgia. Muchas veces usamos fármacos porque otros los usan sin saber si son útiles o no.